斯坦福大学领衔研究:阻断衰老蛋白可使小鼠软骨再生
斯坦福医学院领衔的一项研究报告称,阻断蛋白15-PGDH可恢复老年小鼠的软骨,并促使人类膝关节软骨样本生成新组织。

关键事实
- 据ScienceDaily报道,阻断蛋白15-PGDH逆转了老年小鼠自然发生的软骨流失,并保护小鼠在遭受类似人类前交叉韧带撕裂的膝关节损伤后免于关节炎。
- 报道称,在膝关节置换手术中采集的人类软骨样本在接受该治疗后开始生成新的、有功能的软骨。
- 据该报道,骨关节炎影响美国约五分之一的成年人,估计每年造成约650亿美元的直接医疗保健成本。
- 该研究发表在《科学》杂志上;海伦·布劳和尼迪·布塔尼为资深作者,玛姆塔·辛格拉和王宇欣(Will Wang)为主要作者。
据ScienceDaily报道,斯坦福医学院领衔的一个研究团队报告了一种恢复老化膝关节软骨的方法,至少在小鼠中如此,其原理是阻断一种名为15-PGDH、水平随年龄增长而升高的蛋白。报道称,该方法逆转了老年动物自然发生的软骨流失,并保护小鼠在遭受类似人类前交叉韧带撕裂的膝关节损伤后不发生关节炎。研究结果发表在《科学》杂志上。
ScienceDaily报道称,在膝关节置换手术中采集的软骨样本对该治疗产生反应,开始生成新的、有功能的软骨。研究人员表示,这些结果提示,因衰老或关节炎而受损的软骨可能比此前认为的更有修复能力。据该报道,如果这一策略最终在人类中奏效,研究人员认为它可能有望带来一种口服药物或注射剂,从而再生软骨并减少对膝关节或髋关节置换手术的需求。
研究人员将15-PGDH描述为一种“衰老酶”(gerozyme),该术语指随年龄增长而增多、并导致组织功能逐渐丧失的酶。据该报道,同一团队此前的研究显示,用小分子阻断该蛋白可增加老年小鼠的肌肉质量和耐力,而在年轻动物中增加15-PGDH则会导致其肌肉萎缩和变弱。该蛋白还与骨、神经和血细胞的再生有关。
报道称,在软骨中,修复并不依赖干细胞。相反,现有的软骨细胞(chondrocytes)改变了其基因活动模式,并转向更年轻的状态。微生物学和免疫学教授海伦·布劳博士说:“这是一种再生成体组织的新方式,对治疗因衰老或损伤导致的关节炎具有重要的临床前景。”“我们原本在寻找干细胞,但它们显然没有参与其中。这非常令人兴奋。”
骨科副教授尼迪·布塔尼博士表示,数百万人在衰老过程中遭受关节疼痛和肿胀,并称这是一个巨大的未满足医疗需求。布塔尼说:“直到现在,还没有药物能直接治疗软骨流失的病因。”“但这种衰老酶抑制剂引起的软骨再生非常显著,超过任何其他药物或干预措施所报告的效果。”
据该报道,骨关节炎是一种退行性关节疾病,软骨逐渐分解,使关节疼痛、肿胀并越来越难以活动。它影响美国约五分之一的成年人,估计每年造成约650亿美元的直接医疗保健成本。目前的治疗主要控制疼痛和其他症状,而一旦疾病变得严重,手术置换受损关节可能是唯一剩下的选择;报道称,目前还没有药物能够可靠地减缓或逆转骨关节炎本身。
背景
据该报道,目前的治疗主要控制疼痛和其他症状,而一旦骨关节炎变得严重,手术置换受损关节可能是唯一剩下的选择。这项由斯坦福大学领衔的研究在小鼠中进行,并对膝关节置换手术中采集的人类软骨样本进行了额外测试。
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