건강

연구, 뇌 염증 약물 표적으로 P2X7 수용체 확인

P2X7 수용체를 차단하자 인간 뇌 조직의 염증이 줄었다고 버밍엄 대학교 연구진이 학술지 '브레인'에 보고했다.

2026년 10월 07일 오후 02:01 UTC4분 분량1 출처

핵심 사실

  • 사이언스데일리에 따르면, 학술지 '브레인'에 발표된 한 연구는 P2X7 수용체를 신경염증의 유발 요인으로 확인했다.
  • 이 연구는 버밍엄 대학교의 니컬러스 반스 교수가 이끌었다.
  • 보고서에 따르면, 길항제로 수용체를 차단하자 인간 뇌 조직의 염증이 현저히 줄었다.
  • 사이언스데일리에 따르면, 이 수용체는 이미 기존 약물로 차단할 수 있다.
  • 보고서는 이번 발견이 결국 알츠하이머병, 파킨슨병, 외상성 뇌손상, 우울증, 정신증에 시사점을 줄 수 있다고 밝혔다.

학술지 '브레인'에 발표된 연구에 따르면, 버밍엄 대학교 연구진은 P2X7 수용체를 뇌 조직의 염증인 신경염증의 중요한 유발 요인으로 확인했다. 사이언스데일리는 10월 7일 이 연구가 버밍엄 대학교 의학·보건대학의 니컬러스 반스 교수가 이끌었다고 보도했다.

연구팀은 인간 뇌세포의 살아 있는 배양물과 신경외과 수술 중 채취한 뇌 조직 절편을 사용했다. 보고서에 따르면 P2X7 수용체는 염증 반응을 조절하는 데 도움을 주는 단백질인 사이토카인의 방출을 촉진한다. 연구진이 수용체를 차단하는 약물인 특정 길항제로 수용체를 차단하자 인간 뇌 조직의 염증 반응이 현저히 감소했다고 보고서는 밝혔다.

이 작업의 상당 부분은 손상과 염증에 대한 뇌의 반응을 조정하는 데 도움을 주는 면역세포인 미세아교세포와 관련돼 있었다. 연구진은 혈액 샘플에서 채취한 백혈구의 일종인 인간 말초 단핵구를 미세아교세포 유사 세포로 전환하는 방법을 개발했다. 보고서에 따르면 이 과정은 인간의 노화 과정에서 뇌에서 자연적으로 일어나는 것으로 확인된 세포 변환을 반영한다. 연구진이 길항제를 적용했을 때, 세포가 손상되고 죽어가면서 미세아교세포 유사 세포가 방출하는 신호를 방해했다고 보고서는 밝혔다.

반스 교수는 인간 미세아교세포를 연구하는 일이 오랫동안 큰 과제였다고 말했다. 이 세포는 원래의 뇌 환경에서 분리되면 고유 특성을 빠르게 잃기 때문이다. 그는 단핵구에서 유래한 미세아교세포를 인간 미세아교세포 생물학을 연구하기 위한 확장 가능한 플랫폼이라고 설명했다. 반스 교수는 이 수용체의 확인이 신경염증을 근원에서 퇴치하기 위해 기존 치료제를 용도 변경하는 데 중요한 진전을 의미한다고 말했다.

실험실 결과 이후, 연구진은 이번 발견이 신경외과 시술을 통해 얻은 인간 뇌 조직에서 재현될 수 있는지 시험했고, 보고서는 성공적인 결과가 추가 연구의 필요성을 뒷받침한다고 밝혔다. 사이언스데일리에 따르면, 이 연구는 결국 신경퇴행성 질환이나 외상성 뇌손상을 가진 사람들을 대상으로 한 임상시험으로 이어질 수 있다. 보고서는 이번 발견이 결국 외상성 뇌손상, 알츠하이머병, 파킨슨병, 우울증, 정신증에 시사점을 줄 수 있다고 밝혔다.

배경

보고서에 따르면 신경염증은 다양한 신경계 및 정신과적 질환에서 역할을 하는 것으로 여겨진다. 사이언스데일리에 따르면 P2X7 수용체는 이미 기존 약물로 차단할 수 있다.

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