健康

研究、脳の炎症に対する創薬標的としてP2X7受容体を同定

P2X7受容体を阻害すると、ヒトの脳組織で炎症が減少したと、バーミンガム大学の研究者らが学術誌『Brain』で報告した。

2026年10月07日 14:01 UTC約3分で読めます1 情報源

要点

  • ScienceDailyによると、学術誌『Brain』に掲載された研究は、P2X7受容体を神経炎症の駆動因子として特定した。
  • この研究は、バーミンガム大学のニコラス・バーンズ教授が率いた。
  • 報告によると、拮抗薬で受容体を阻害すると、ヒトの脳組織における炎症が有意に減少した。
  • ScienceDailyによると、この受容体は既存の薬剤ですでに阻害できる。
  • 報告によると、この知見は最終的にアルツハイマー病、パーキンソン病、外傷性脳損傷、うつ病、精神病に関係する可能性がある。

バーミンガム大学の研究者らは、学術誌『Brain』に掲載された研究によると、P2X7受容体を、脳組織の炎症である神経炎症の重要な駆動因子として特定した。ScienceDailyが10月7日に報じたところによると、この研究は同大学医学・健康科学カレッジのニコラス・バーンズ教授が率いた。

研究チームは、ヒトの脳細胞の生きた培養物と、脳神経外科手術中に採取された脳組織の切片を使用した。報告によると、P2X7受容体は、炎症反応の調節を助けるタンパク質であるサイトカインの放出を促進する。研究者らが受容体を阻害する薬剤である特定の拮抗薬で受容体を阻害すると、ヒトの脳組織における炎症反応が有意に低下したと、報告は述べている。

この研究の主要部分は、損傷や炎症に対する脳の反応の調整を助ける免疫細胞であるミクログリアに関わるものだった。研究者らは、血液検体から採取された白血球の一種であるヒト末梢単球を、ミクログリア様細胞に変換する方法を開発した。報告によると、この過程は、ヒトの加齢中に脳内で自然に起こることが確認されている細胞の形質転換を反映している。研究者らが拮抗薬を適用したとき、細胞が損傷して死ぬにつれてミクログリア様細胞が放出するシグナルを妨害したと、報告は述べている。

バーンズ氏は、ヒトのミクログリアの研究は長らく大きな課題だったと述べた。なぜなら、これらの細胞は本来の脳環境から取り出されると、その特徴的な性質を急速に失うからだ。同氏は、単球由来ミクログリアを、ヒトのミクログリア生物学を研究するための拡張可能なプラットフォームと表現した。バーンズ氏は、受容体の特定は、神経炎症をその源で抑えるために既存の治療薬を転用するための大きな一歩となると述べた。

実験室での結果を受けて、研究者らは、その知見が脳神経外科手術で得られたヒトの脳組織で再現できるかどうかを検証し、報告によると、良好な結果はさらなる研究の必要性を強めるものだった。ScienceDailyによると、この研究は最終的に、神経変性疾患や外傷性脳損傷のある人を対象とした臨床試験につながる可能性がある。報告によると、この知見は最終的に、外傷性脳損傷、アルツハイマー病、パーキンソン病、うつ病、精神病に関係する可能性がある。

背景

報告によると、神経炎症は一連の神経疾患および精神疾患に関与していると考えられている。ScienceDailyによると、P2X7受容体は既存の薬剤ですでに阻害できる。

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