Uno studio identifica il recettore P2X7 come bersaglio farmacologico per l'infiammazione cerebrale
Il blocco del recettore P2X7 ha ridotto l'infiammazione nel tessuto cerebrale umano, hanno riferito i ricercatori dell'Università di Birmingham sulla rivista Brain.
I fatti
- Secondo ScienceDaily, uno studio pubblicato sulla rivista Brain ha identificato il recettore P2X7 come fattore trainante della neuroinfiammazione.
- Lo studio è stato condotto dal professor Nicholas Barnes presso l'Università di Birmingham.
- Il blocco del recettore con un antagonista ha ridotto significativamente l'infiammazione nel tessuto cerebrale umano, ha riferito il rapporto.
- Secondo ScienceDaily, il recettore può già essere bloccato con farmaci esistenti.
- Il rapporto ha affermato che i risultati potrebbero infine avere implicazioni per la malattia di Alzheimer, la malattia di Parkinson, la lesione cerebrale traumatica, la depressione e la psicosi.
I ricercatori dell'Università di Birmingham hanno identificato il recettore P2X7 come un importante fattore trainante della neuroinfiammazione, l'infiammazione del tessuto cerebrale, secondo uno studio pubblicato sulla rivista Brain. Lo studio è stato condotto dal professor Nicholas Barnes del College of Medicine and Health dell'università, ha riferito ScienceDaily il 7 ottobre.
Il team ha utilizzato colture vive di cellule cerebrali umane e sezioni di tessuto cerebrale raccolte durante interventi di neurochirurgia. Secondo il rapporto, i recettori P2X7 promuovono il rilascio di citochine, proteine che aiutano a regolare le risposte infiammatorie. Quando i ricercatori hanno bloccato il recettore con un antagonista specifico, un farmaco che blocca un recettore, la risposta infiammatoria nel tessuto cerebrale umano è diminuita in modo significativo, ha riferito il rapporto.
Una parte importante del lavoro ha coinvolto la microglia, cellule immunitarie che aiutano a coordinare la risposta del cervello a lesioni e infiammazione. I ricercatori hanno sviluppato un metodo per convertire i monociti periferici umani, un tipo di globuli bianchi raccolti da campioni di sangue, in cellule simili alla microglia. Secondo il rapporto, questo processo rispecchia una trasformazione cellulare che è stata identificata come naturale nel cervello durante l'invecchiamento umano. Quando i ricercatori hanno applicato l'antagonista, hanno interferito con i segnali rilasciati dalle cellule simili alla microglia mentre le cellule si danneggiavano e morivano, ha riferito il rapporto.
Barnes ha affermato che studiare la microglia umana è da tempo una sfida importante perché le cellule perdono rapidamente le loro caratteristiche distintive una volta rimosse dal loro ambiente cerebrale nativo. Ha descritto la microglia derivata dai monociti come una piattaforma scalabile per studiare la biologia microgliale umana. Barnes ha affermato che l'identificazione del recettore segna un passo importante verso il riutilizzo di terapie esistenti per combattere la neuroinfiammazione alla fonte.
Dopo i risultati di laboratorio, i ricercatori hanno verificato se i risultati potessero essere riprodotti nel tessuto cerebrale umano ottenuto attraverso procedure neurochirurgiche, e il rapporto ha affermato che i risultati positivi rafforzano l'argomento a favore di ulteriori indagini. Secondo ScienceDaily, il lavoro potrebbe infine portare a sperimentazioni cliniche su persone con malattie neurodegenerative o lesione cerebrale traumatica. Il rapporto ha affermato che i risultati potrebbero infine avere implicazioni per lesione cerebrale traumatica, malattia di Alzheimer, malattia di Parkinson, depressione e psicosi.
Contesto
Secondo il rapporto, si ritiene che la neuroinfiammazione giochi un ruolo in una serie di condizioni neurologiche e psichiatriche. Secondo ScienceDaily, il recettore P2X7 può già essere bloccato con farmaci esistenti.
Come hanno titolato i media
Come è stato realizzato
Redatto dalla nostra redazione IA a partire da 1 testate indipendenti e verificato da un editor IA separato. Riportiamo solo ciò che è nelle fonti. Hai trovato un errore? Tutte le fonti sono linkate qui sotto.
Factual additions, source corrections, and primary references welcome. Strict zero-troll and zero-spin policy.
No notes yet. Be the first to provide factual context.
Reader Discussion & Community Notes
0 Contributions