Une étude identifie le récepteur P2X7 comme cible médicamenteuse de l'inflammation cérébrale
Le blocage du récepteur P2X7 a réduit l'inflammation dans le tissu cérébral humain, ont rapporté des chercheurs de l'Université de Birmingham dans la revue Brain.
Les faits
- Une étude publiée dans la revue Brain a identifié le récepteur P2X7 comme un moteur de la neuroinflammation, selon ScienceDaily.
- L'étude a été dirigée par le professeur Nicholas Barnes, de l'Université de Birmingham.
- Le blocage du récepteur par un antagoniste a significativement réduit l'inflammation dans le tissu cérébral humain, selon le rapport.
- Le récepteur peut déjà être bloqué par des médicaments existants, selon ScienceDaily.
- Le rapport indique que les résultats pourraient à terme avoir des implications pour la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, le traumatisme crânien, la dépression et la psychose.
Des chercheurs de l'Université de Birmingham ont identifié le récepteur P2X7 comme un moteur important de la neuroinflammation, l'inflammation du tissu cérébral, selon une étude publiée dans la revue Brain. L'étude a été dirigée par le professeur Nicholas Barnes, du College of Medicine and Health de l'université, a rapporté ScienceDaily le 7 octobre.
L'équipe a utilisé des cultures vivantes de cellules cérébrales humaines et des coupes de tissu cérébral prélevées lors d'une neurochirurgie. Selon le rapport, les récepteurs P2X7 favorisent la libération de cytokines, des protéines qui aident à réguler les réponses inflammatoires. Lorsque les chercheurs ont bloqué le récepteur avec un antagoniste spécifique, un médicament qui bloque un récepteur, la réponse inflammatoire dans le tissu cérébral humain a diminué de manière significative, selon le rapport.
Une grande partie du travail a porté sur la microglie, des cellules immunitaires qui aident à coordonner la réponse du cerveau aux lésions et à l'inflammation. Les chercheurs ont mis au point une méthode pour convertir des monocytes périphériques humains, un type de globule blanc prélevé dans des échantillons sanguins, en cellules de type microglie. Selon le rapport, ce processus reflète une transformation cellulaire qui a été identifiée comme se produisant naturellement dans le cerveau au cours du vieillissement humain. Lorsque les chercheurs ont appliqué l'antagoniste, ils ont interféré avec les signaux libérés par les cellules de type microglie à mesure que celles-ci s'endommagaient et mouraient, selon le rapport.
Barnes a déclaré que l'étude de la microglie humaine a longtemps constitué un défi majeur, car les cellules perdent rapidement leurs caractéristiques distinctives une fois retirées de leur environnement cérébral d'origine. Il a décrit la microglie dérivée des monocytes comme une plateforme évolutive pour étudier la biologie de la microglie humaine. Barnes a déclaré que l'identification du récepteur marque une étape majeure vers le repositionnement de traitements existants pour combattre la neuroinflammation à sa source.
Après les résultats de laboratoire, les chercheurs ont testé si les résultats pouvaient être reproduits dans du tissu cérébral humain obtenu lors de procédures neurochirurgicales, et le rapport indique que les résultats concluants renforcent l'argument en faveur de recherches supplémentaires. Selon ScienceDaily, ces travaux pourraient à terme conduire à des essais cliniques chez des personnes atteintes de maladies neurodégénératives ou de traumatisme crânien. Le rapport indique que les résultats pourraient à terme avoir des implications pour le traumatisme crânien, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la dépression et la psychose.
Contexte
La neuroinflammation jouerait un rôle dans un éventail de troubles neurologiques et psychiatriques, selon le rapport. Le récepteur P2X7 peut déjà être bloqué par des médicaments existants, selon ScienceDaily.
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