Un estudio identifica el receptor P2X7 como diana farmacológica para la inflamación cerebral
El bloqueo del receptor P2X7 redujo la inflamación en tejido cerebral humano, informaron investigadores de la Universidad de Birmingham en la revista Brain.
Los hechos
- Un estudio publicado en la revista Brain identificó el receptor P2X7 como un impulsor de la neuroinflamación, según ScienceDaily.
- El estudio fue dirigido por el profesor Nicholas Barnes, de la Universidad de Birmingham.
- El bloqueo del receptor con un antagonista redujo significativamente la inflamación en tejido cerebral humano, según el informe.
- El receptor ya puede bloquearse con fármacos existentes, según ScienceDaily.
- El informe señaló que los hallazgos podrían tener eventualmente implicaciones para la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la lesión cerebral traumática, la depresión y la psicosis.
Investigadores de la Universidad de Birmingham identificaron el receptor P2X7 como un importante impulsor de la neuroinflamación, la inflamación del tejido cerebral, según un estudio publicado en la revista Brain. El estudio fue dirigido por el profesor Nicholas Barnes, del College of Medicine and Health de la universidad, informó ScienceDaily el 7 de octubre.
El equipo utilizó cultivos vivos de células cerebrales humanas y cortes de tejido cerebral recogidos durante neurocirugía. Según el informe, los receptores P2X7 promueven la liberación de citocinas, proteínas que ayudan a regular las respuestas inflamatorias. Cuando los investigadores bloquearon el receptor con un antagonista específico, un fármaco que bloquea un receptor, la respuesta inflamatoria en tejido cerebral humano disminuyó significativamente, según el informe.
Una parte importante del trabajo involucró a la microglía, células inmunitarias que ayudan a coordinar la respuesta del cerebro a las lesiones y la inflamación. Los investigadores desarrollaron un método para convertir monocitos periféricos humanos, un tipo de glóbulo blanco recogido de muestras de sangre, en células similares a la microglía. Según el informe, este proceso refleja una transformación celular que se ha identificado como algo que ocurre de forma natural en el cerebro durante el envejecimiento humano. Cuando los investigadores aplicaron el antagonista, interfirieron con las señales liberadas por las células similares a la microglía a medida que las células se dañaban y morían, según el informe.
Barnes dijo que estudiar la microglía humana ha sido durante mucho tiempo un gran desafío porque las células pierden rápidamente sus características definitorias una vez que se extraen de su entorno cerebral nativo. Describió la microglía derivada de monocitos como una plataforma escalable para estudiar la biología de la microglía humana. Barnes dijo que la identificación del receptor marca un paso importante hacia la reutilización de terapias existentes para combatir la neuroinflamación en su origen.
Tras los resultados de laboratorio, los investigadores comprobaron si los hallazgos podían reproducirse en tejido cerebral humano obtenido mediante procedimientos neuroquirúrgicos, y el informe señaló que los resultados exitosos refuerzan los argumentos a favor de seguir investigando. Según ScienceDaily, el trabajo podría conducir eventualmente a ensayos clínicos en personas con enfermedades neurodegenerativas o lesión cerebral traumática. El informe señaló que los hallazgos podrían tener eventualmente implicaciones para la lesión cerebral traumática, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la depresión y la psicosis.
Contexto
Según el informe, se cree que la neuroinflamación desempeña un papel en una serie de afecciones neurológicas y psiquiátricas. Según ScienceDaily, el receptor P2X7 ya puede bloquearse con fármacos existentes.
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