Studie identifiziert P2X7-Rezeptor als Ziel für Medikamente gegen Hirnentzündung
Die Blockade des P2X7-Rezeptors verringerte Entzündungen in menschlichem Hirngewebe, berichteten Forscher der Universität Birmingham in der Fachzeitschrift Brain.
Die Fakten
- Eine in der Fachzeitschrift Brain veröffentlichte Studie identifizierte den P2X7-Rezeptor als Treiber der Neuroinflammation, so ScienceDaily.
- Die Studie wurde von Professor Nicholas Barnes an der Universität Birmingham geleitet.
- Die Blockade des Rezeptors mit einem Antagonisten verringerte Entzündungen in menschlichem Hirngewebe signifikant, hieß es in dem Bericht.
- Der Rezeptor kann bereits mit vorhandenen Medikamenten blockiert werden, so ScienceDaily.
- Der Bericht erklärte, die Ergebnisse könnten letztlich Auswirkungen auf Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, traumatische Hirnverletzung, Depression und Psychose haben.
Laut einer in der Fachzeitschrift Brain veröffentlichten Studie identifizierten Forscher der Universität Birmingham den P2X7-Rezeptor als wichtigen Treiber der Neuroinflammation, der Entzündung von Hirngewebe. Die Studie wurde von Professor Nicholas Barnes vom College of Medicine and Health der Universität geleitet, wie ScienceDaily am 7. Oktober berichtete.
Das Team verwendete lebende Kulturen menschlicher Hirnzellen und Hirngewebeschnitte, die bei neurochirurgischen Eingriffen entnommen wurden. Dem Bericht zufolge fördern P2X7-Rezeptoren die Freisetzung von Zytokinen, Proteinen, die Entzündungsreaktionen regulieren helfen. Als die Forscher den Rezeptor mit einem spezifischen Antagonisten blockierten, einem Medikament, das einen Rezeptor blockiert, ging die Entzündungsreaktion in menschlichem Hirngewebe signifikant zurück, hieß es in dem Bericht.
Ein wesentlicher Teil der Arbeit betraf Mikroglia, Immunzellen, die die Reaktion des Gehirns auf Verletzungen und Entzündungen koordinieren helfen. Die Forscher entwickelten eine Methode, um menschliche periphere Monozyten, eine Art weißer Blutkörperchen, die aus Blutproben gewonnen werden, in mikrogliaähnliche Zellen umzuwandeln. Dem Bericht zufolge entspricht dieser Prozess einer zellulären Umwandlung, von der festgestellt wurde, dass sie im menschlichen Gehirn während des Alterns natürlicherweise abläuft. Als die Forscher den Antagonisten einsetzten, beeinträchtigten sie Signale, die von den mikrogliaähnlichen Zellen freigesetzt wurden, während die Zellen geschädigt wurden und starben, hieß es in dem Bericht.
Barnes sagte, die Erforschung menschlicher Mikroglia sei seit Langem eine große Herausforderung, weil die Zellen ihre charakteristischen Eigenschaften schnell verlieren, sobald sie aus ihrer natürlichen Hirnumgebung entfernt werden. Er bezeichnete die aus Monozyten gewonnenen Mikroglia als skalierbare Plattform für die Erforschung der menschlichen Mikroglia-Biologie. Barnes sagte, die Identifizierung des Rezeptors sei ein wichtiger Schritt hin zur Umwidmung vorhandener Therapeutika, um Neuroinflammation an ihrer Quelle zu bekämpfen.
Nach den Laborergebnissen testeten die Forscher, ob die Ergebnisse in menschlichem Hirngewebe reproduziert werden konnten, das durch neurochirurgische Eingriffe gewonnen wurde, und dem Bericht zufolge stärken die erfolgreichen Ergebnisse die Argumente für weitere Untersuchungen. Laut ScienceDaily könnte die Arbeit letztlich zu klinischen Studien bei Menschen mit neurodegenerativen Erkrankungen oder traumatischer Hirnverletzung führen. Der Bericht erklärte, die Ergebnisse könnten letztlich Auswirkungen auf traumatische Hirnverletzung, Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Depression und Psychose haben.
Hintergrund
Dem Bericht zufolge wird angenommen, dass Neuroinflammation bei einer Reihe neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen eine Rolle spielt. Laut ScienceDaily kann der P2X7-Rezeptor bereits mit vorhandenen Medikamenten blockiert werden.
So titelten die Medien
So entstand dieser Artikel
Von unserer KI-Redaktion aus 1 unabhängigen Medien zusammengestellt und von einer separaten KI-Redaktion gegen die Quellen geprüft. Es wird nur berichtet, was in den Quellen steht. Fehler entdeckt? Alle Quellen sind unten verlinkt.
Sachliche Ergänzungen, Korrekturhinweise und weiterführende Primärquellen sind willkommen. Keine Beleidigungen oder Parteipropaganda.
Noch keine Beiträge vorhanden. Sei der Erste, der verifizierten Kontext beiträgt.
Leser-Debatte & Community-Fakten
0 Beiträge